Comprendere l’impatto di risankizumab su IL23A derivata da cheratinociti in un nuovo modello organotipico di pelle in 3D contenente cellule γδ-T responsive a IL23A e che producono IL17A

Uno studio in vitro ha mostrato come il blocco di IL23A abbia un effetto inibitorio sul ciclo di feedforward IL36γ/IL23A potenzialmente in grado di supportare lo sviluppo di psoriasi e che risankizumab, dato il suo meccanismo d’azione, sia in grado di inibire la cascata di signalling IL36γ/IL23A/IL17A